2025年8月7日，哈佛大学庄小威团队在Science发表题目为“The membrane skeleton is constitutively remodeled in neurons by calcium signaling”的论文，揭示了MPS的动态变化，在功能上，MPS的动态变化增强了神经元的内吞作用。

细胞骨架结构在稳定性和可塑性之间呈现出一种有趣的矛盾，既要满足机械支撑等长期功能的需求，又要具备重塑能力以适应细胞不断变化的需求。例如，肌动蛋白、中间丝和微管会形成复杂且持久的结构，但这些结构也会不断地被重塑。在某些涉及强烈外部刺激的情况下，MPS会被主动降解，比如在G蛋白偶联受体（GPCR）激活、轴突退化以及突触活动刺激时。尽管这些观察结果表明MPS在特定情况下具有重塑能力，但它通常被认为是一种稳定的结构。

利用活细胞结构光照明显微镜（SIM）来探索MPS的动态变化，以及这些动态变化如何对神经元的基本功能产生影响。我们发现，即使在没有外部刺激的情况下，MPS也表现出广泛的动态变化，其局部区域会经历分解和重组的循环。

为了确定驱动这些动态变化的因素，我们研究了多种细胞内通路，发现MPS的重塑是由钙信号激活的一系列酶促过程驱动的。特别是，钙离子内流会激活蛋白激酶C（PKC），导致肌动蛋白封端蛋白——内收蛋白发生磷酸化，进而破坏肌动蛋白环的稳定性，促进MPS的分解。此外，钙离子还会激活钙蛋白酶，降解血影蛋白。

肌动蛋白成核和聚合酶——formin也在这些动态变化中发挥作用，可能通过将内收蛋白从肌动蛋白环上移开，导致MPS不稳定。神经元活动会增强这些动态变化，并且在功能上，我们发现MPS的动态变化会促进轴突中的内吞作用。这些结果表明，MPS的存在可能会抑制需要膜接触或变形的细胞过程，因此必须暂时且局部地去除MPS，以促进这些过程的进行，同时又不影响MPS执行其他功能的能力。